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Bitte befolgen Sie Tipps/Empfehlungen/Anregungen, die Sie hier oder anderswo im Internet gefunden haben, niemals, ohne das vorher mit Ihrem behandelnden Arzt, bzw. mit Ihrem Diabetesteam besprochen zu haben!

Wichtig!
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Diabetestypen

(Übrigens: Laut WHO-Definition schreibt man die Zahl nicht mehr in römischen Zahlen)

Typ 1:
DM mit absolutem Insulinmangel, früher oft auch als juveniler DM oder »Jugenddiabetes« bezeichnet. Auftreten meist vor dem 40. Lebensjahr, Pat. sind meist schlank und normgewichtig. Der Krankheitsbeginn ist schnell und dramatisch: die Pat. verlieren rapide an Gewicht trotz adäquater Ernährung, sind schlapp und müde, sie haben großen Durst und lassen massenhaft Urin.

LADA:
(=Latent insulinpflichtiger Diabetes im Erwachsenenalter) Eine Sonderkategorie des Typ 1, da ebenso wie beim Typ 1 Antikörper gegen Inselzellen nachweisbar sind (Im Gegensatz zum Typ 2).
Ansonsten zeichnet sich dieser Diabetestyp dadurch aus, dass er nicht primär Insulinpflichtig ist und am Anfang oft noch auf eine orale Therapie (z.B. mit Sulfonylharnstoffen) anspricht. Mit der Zeit erliegt diese Ansprechbarkeit jedoch und der Pat. wird insulinpflichtig.
Es gibt jedoch auch jüngere Studien (siehe hier), nach denen diese Diabetesform auch schon bei Kindern und Jugendlichen auftreten kann. Die Autoren schlagen daher den Begriff LADY vor (Latent Autoimmune Diabetes in Youth). Es handelt sich dabei um Jugendliche mit Diabetes, bei denen mindestens ein Antikörper gegen Betazellen nachweisbar ist, die sich aber von ihrer Erscheinung her (phänotypisch) nicht von Typ 2 Patienten unterscheiden.

Typ 2:
DM mit relativem Insulinmangel, tritt häufig nach dem 40. Lebensjahr auf.
Der typische Typ 2 (es gibt auch schlanke Pat. mit Typ 2, den Typ 2a) ist übergewichtig (Stammfettsucht; »Bierbauch«), hat eine Fettstoffwechselstörung mit erhöhten Blutfetten (Hyperlipidämie) und eine Hypertonie (=Bluthochdruck). Dies alles wird unter dem Stichpunkt metabolisches Syndrom zusammengefasst. (metabolisch = mit dem Stoffwechsel zusammenhängend)

Rufen wir uns die Wirkmechanismen des Insulins ins Gedächtnis, so fällt dem Punkt »Hemmung der Lipolyse« hier ein besonderes Gewicht zu. Insbesondere wenn man diesen Punkt mit der bei Typ 2ern vorhandenen Insulinresistenz verknüpft: aufgrund der Resistenz bleibt der hohe BZ bestehen, es wird also vermehrt Insulin ausgeschüttet und kann dann auch vermehrt die Lipolyse hemmen, beziehungsweise die Einlagerung von Depotfett begünstigen.

Nicht umsonst gilt Insulin als Masthormon und wurde als solches in der Viehzucht eingesetzt.
Als man nach dem 2. Weltkrieg die unterernährten Stadtkinder auf ländliche Gebiete verschickte, um sie dort etwas "aufzupäppeln" wurden ihnen u.a. auch kleine Dosen Insulin zu diesem Zweck verabreicht.
Mit dem Beginn der Wohlstandsgesellschaft in der Nachkriegszeit stieg auch die Zahl der Typ-2 Diabetiker beträchtlich an. DM 2 wurde immer mehr zur Volkskrankheit. Heute gibt es in der BRD nahezu 5 Millionen Pat. mit DM 2 gegenüber etwa 300.000 mit Typ 1.

Und die Dunkelziffer, d.h. die Zahl der nicht erkannten Typ 2er muss enorm sein. Schätzungen gehen davon aus, daß auf jeden entdeckten Diabetiker ein Unentdeckter kommt.
(Man bedenke einfach, daß ein Typ 1 aufgrund der sehr schnell und dramatisch einsetzenden Beschwerden relativ früh diagnostiziert wird, wohingegen die durchschnittliche Dauer zwischen Erstmanifestation und Diagnose beim Typ 2 etwa 5 Jahre beträgt.)

Nicht selten werden Typ-2 Diabetiker auch heute noch diskriminiert indem behauptet wird, sie hätten sich ihren DM regelrecht "angefressen". Als Beleg dafür wird die steigende Zahl der diagnostizierten Typ 2er angeführt.
(Ein selten genutzter aber deswegen nicht weniger widerlicher "Beleg" sind Vergleiche mit KZ-Häftlingen, unter denen ein Typ-2 Diabetes seltener anzutreffen war. Kein Wunder: wo nichts ist, kann auch nichts ansetzen. Es würde ja auch niemand auf die Idee kommen, die geringe Scheidungsrate unter KZ-Häftlingen als Indiz für glückliche Ehen anzunehmen!)

Fakt ist, dass es viele Menschen mit teilweise erheblichem Übergewicht gibt, die nicht an Diabetes erkranken. Ohne die genetische Prädisposition kann kein Diabetes entstehen

Doppel-Diabetes:
Etwa 10% aller Typ-1-Diabetiker sind davon betroffen. Faktisch handelt es sich um einen Typ 1, auf den sich ein Typ 2 aufgesetzt hat. Der Typ 1 hat dafür gesorgt, dass die Betazellen untergegangen sind. Zusätzlich haben diese Diabetiker aber noch die Zeichen des metabolischen Syndroms: Insulinresistenz und daraus resultierendes Übergewicht (nicht selten auch Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörung).
Insbesondere bei Übergewicht und außergewöhnlich hohen Insulinmengen sollte man an diese Möglichkeit denken. Therapeutisch könnte man der Insulinresistenz mit oralen Antidiabetika begegnen, die keine Sekretagoga sind (z.B. Metformin und Glitazone). Man kann sich diesen Diabetestyp in etwa so vorstellen, dass dieser Mensch aufgrund seiner genetischen Prädisposition irgendwann einmal einen Typ 2 entwickelt hätte, der Typ 1 aber zuvor ausgebrochen ist. Anders herum (Erst DM2, auf den sich noch ein DM1 aufsetzt) ist das natürlich auch denkbar, wird aber meist nicht bemerkt werden. Bei einem lange Zeit bestehenden DM2 wird man bei absoluter Insulinpflicht eher von einem Sekundärversagen, denn von einem zusätzlichen DM1 ausgehen. Daher finden dann auch keine Antikörpertests mehr statt.

MODY:
(=Maturity onset diabetes of the young) Eine Sonderform ähnlich dem Typ-2 Diabetes mellitus, denn hier findet man bei nicht-Insulinpflichtigkeit keine Antikörper.
Tritt im Alter bis etwa zum 25. Lebensjahr bei Kindern und jungen Erwachsenen auf und beruht auf Mutationen bestimmter Genabschnitte, die die Insulinsekretion negativ beeinflussen. Wurde früher dem Typ 2 zugerechnet; seit Bekanntwerden der Pathogenese aber eher dem Typ 3a

Typ 3:
Der Typ 3 unterteilt sich in folgende Typen:

3 A (Genetischer Defekt der B-Zelle)
Chromosom 20 (MODY 1)
Chromosom 7 (MODY 2)
Chromosom 12 (MODY 3)
Mitochondriale DNA (MIDD, Maternally Inherited Diabetes and Deafness)
Andere Defekte

3 B (Genetische Defekte der Insulinwirkung)
Insulinresistenz Typ A
Lipatrophischer Diabetes
Andere Defekte

3 C (Krankheiten des exokrinen Pankreas)
Pankreatitis
Traumen/Pankreatektomie
Neoplasmen
Zystische Fibrose
Hämochromatose
Andere Erkrankungen

3 D (Endokrinopathien)
Akromegalie
Morbus Cushing
Glucagonom
Somatostatinom
Hyperthyreose
Phäochromozytom
Aldosteronom
Andere Erkrankungen

3 E (durch Drogen- oder Chemikalien induziert)
Vacor (Rattengift)
Pentamidin
Nikotinsäure
Glucocorticoide
Schilddrüsenhormone
Diazoxid
Beta-Sympathomimetika
Thiazid-Diuretika
Dilantin
alpha-Interferon
andere Substanzen

3 F (Infektionen)
Kongenitale Röteln
Zytomegalievirus
Andere Infektionen

3 G (Seltene Formen eines immunologisch vermittelten Diabetes)
"Stiff-man"-Syndrom
Anti-Insulin-Rezeptor-Antikörper
Andere Formen

3 H (andere genetische Syndrome, die gelegentlich mit Diabetes vergesellschaftet sind)
Down-Syndrom
Klinefelter-Syndrom
Turner-Syndrom
Wolfram-Syndrom
Friedreich´sche Ataxie
Chorea Huntington
Dystrophia myotonica
Porphyrie
Prader-Willi-Labhart-Syndrom
Andere Syndrome

Typ 4:
Der Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes).
Tritt während einer Schwangerschaft mit einer Häufigkeit von 1-5% auf, meist ab der 24. Woche und bildet sich nach Entbindung oft vollständig zurück. Meist liegt bei diesen Frauen die genetische Prädisposition für einen DM 2 vor, und sie sollten das dementsprechend auch später immer im Auge behalten.
Muss trotzdem sehr ernst genommen werden, denn oft kommt es bei unerkanntem Typ 4 zu Problemen unter der Geburt ("Frühgeburt mit fatalem Ausgang" oder "ungeklärter intrauteriner Fruchttod") oder zu bleibenden Schädigungen des Ungeborenen.

Andere Einteilungen berücksichtigen nicht so sehr die Entstehungsursache, sondern den Insulinbedarf. Bisher üblich sind die Begriff IDDM (Insulin dependent Diabetes mellitus = Insulinabhängiger DM) und NIDDM (Non-Insulin dependent Diabetes mellitus = Nicht Insulinabhängiger DM).
Die Weltgesundheitsorganisation WHO hat gerade eine neue Klassifizierung beschlossen, die die Aussagen über den Insulinbedarf noch feiner abstimmt und fünf Patientengruppen umfasst:

NIR:
"non-insulin requiring", für Patienten, die mit oralen Antidiabetika auskommen.
IRC:
"insulin requiring for control". Patienten, die in diese Klasse fallen, müssen zusätzlich Insulin spritzen.
IRS:
"insulin requiring for survival" meint nichts anderes, als dass diese Patienten praktisch keine endogene Insulinsekretion (mehr) aufweisen – den klassischen Typ-1-Diabetes also, zusätzlich aber auch Typ-2-Diabetiker, deren Beta-Zellen im Laufe der Krankheit den Geist aufgegeben haben.
ND:
"non-diabetics", Nicht-Diabetiker.
IGT:
"impaired glucose tolerance", Patienten mit gestörter Glucosetoleranz.

Der Unterschied zur alten Einteilung liegt darin, dass die WHO den Diabetes jetzt anhand klinischer Schweregrade und nicht mehr anhand der Ätiologie klassifiziert.
Diese Einteilung ist aber noch relativ neu, so dass es noch eine Zeit dauern wird, bis sie den Einzug in den medizinischen Sprachgebrauch finden wird.