Die Aufgabe des Glukagons ist klar definiert: es bildet den aktiven Gegenpart zum Insulin und sorgt mit diesem gemeinsam für einen ausgeglichenen BZ-Spiegel. Wenn der BZ zu stark absinkt, dann wird durch Freisetzung von Glukagon bewirkt, daß das Glykogen (der Speicherzucker) in der Leber zu Glucose umgebaut und ins Blut abgegeben wird. Gleichzeitig beschleunigt Glukagon die Neubildung von Zucker in der Leber durch Milch- und Aminosäuren. Diese Vorgänge sind Teil der hormonellen Gegenregulation.

Als Gegenspieler des Insulins hat es auch auf die Fettzellen den gegenteiligen Effekt: es bewirkt den rascheren Abbau von Speicherfett, denn auch dieses kann zu Glucose rückgewandelt werden.

Freie Fettsäuren wie sie bei vermehrtem Fettabbau vorkommen, Ketonkörper, die auch ein Abbauprodukt der Fettspaltung sind sowie ein in den Betazellen produzierter Botenstoff hemmen die weitere Sekretion von Glukagon. Bei steigendem BZ wird schließlich bald wieder Insulin ausgeschüttet, daß seinerseits die Glukagonwirkung allmählich aufhebt.
Dieser Mechanismus wirkt in etwa - man möge mir den Vergleich verzeihen - wie ein Schwimmer in einer Toilette mit Wasserkasten. Wenn sich dieser Kasten füllt, bewegt er den Schwimmer nach oben, der schließlich die Wasserzufuhr stoppt. Auch das Glukagon bildet durch seine Wirkung Stoffe und Wechselwirkungen, die seine weitere Funktion letztendlich zum Erliegen bringen.

(Nach langjähriger Diabetesdauer kann die körpereigene Glukagonsekretion übrigens ungenügend sein.)