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Ketoazidose Drucken E-Mail
Wenn ein Insulinmangel längerfristig anhält, so kann der Organismus seinen Energiebedarf nicht mehr aus Glucose decken, sondern verwertet freie Fettsäuren, die aus dem Abbau von Körperfett entstehen (das nennt man "Lipolyse"). Es entstehen dabei aber nicht nur freie Fettsäuren, sondern auch Ketonkörper, wie z.B. das Aceton.

Je nachdem, wie stark der Insulinmangel ist kann auch die Lipolyse stärker oder schwächer sein und viel oder wenig Ketone freisetzen.
Die Gefahr dabei ist, daß Ketone den pH-Wert des Blutes senken. Normalerweise liegt der pH bei 7,37 bis 7,43; wie man sieht ist das eine sehr geringe Spannweite.

Als pH-Neutral bezeichnet man einen pH-Wert von genau 7. Alles darunter nennt man sauer, alles darüber basisch. Unser Blut ist also leicht basisch und so muß es auch sein. Sinkt der pH nun (z.B. durch die Ketone), so wird man azidotisch. (Acid = Säure)

Die Auswirkungen auf das Gehirn sind wie bei vielen Vergiftungserscheinungen (die ja auch eine Azidose bewirken):

  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Bauchschmerzen
  • Müdigkeit
  • Bewußtseinsveränderungen

Auffällig bei Ketoazidotischen Pat. ist der Azetongeruch (riecht wie faule Äpfel) in der Atemluft. Eine unbehandelte Ketoazidose führt zum Koma und damit zum Tod des Pat.! Bei Azetongeruch und hohem BZ gehört ein Pat. unverzüglich ins nächstgelegene Krankenhaus. Auch würde sich empfehlen bei ständig zu hohen BZs mal einen Ketonkörpertest mit Urinstreifen zu machen.

Die meisten Ketonteststreifen für Urin messen semiquantitativ, d.h. sie geben das Ergebnis in +, ++ oder +++ wieder (positiv, doppelt positiv und dreifach positiv). Es gibt auch ein BZ-Messgerät, daß Keton direkt im Blut messen kann, und zwar das Medisense Precision Xtra. Allgemein ausreichend sind aber die Urinteststreifen, wenn sie ihr Mindesthaltbarkeitsdatum noch nicht überschritten haben.

Die Behandlung einer ketoazidotischen Störung erfordert eine gute Schulung und einen gewissen Mut zum Ungewöhnlichen, denn man darf hier mit dem Insulin nicht zimperlich sein.

In die Gefahr eine Ketoazidose zu erleiden kommen Diabetiker, die sich regelmäßig mit Insulin behandeln nur selten. Am gefährdetsten sind hier jedoch die Pumpenträger.
Grund: bei ihnen gibt es nur ein sehr kleines Insulinreservoir unter der Haut, daß dann natürlich auch nicht lange vorhält. (Im Gegensatz zur ICT, bei der ja das Basalinsulin kontinuierlich ins Blut abgegeben wird.
Kommt es dann zu einem Therapieversagen (Pumpe oder Katheter defekt, Katheter verrutscht oder abgeknickt oder ähnliches, siehe die 73 Gründe, warum ein erhöhter BZ nicht sinkt), so ist das Reservoir sehr rasch aufgebraucht und der Körper rutscht in einen Insulinmangel und somit in eine immer größer werdende Insulinresistenz.

Die freien Fettsäuren haben nämlich nicht nur die positive Eigenschaft, daß sie als Ersatzenergie dienen können, sie haben auch die negative Eigenschaft die Insulinrezeptoren auf den Zellen zu blockieren.
Ist eine solche Fettsäure-Resistenz eingetreten, dann wird per se schon mal mehr Insulin benötigt, um sie zu durchbrechen.
Allerdings verschwindet so eine Resistenz nicht von jetzt auf gleich, das kann schon mal etliche Stunden anhalten. (Siehe auch die Abhandlung über Lipolyse nach Dr. Teupe)

Hier könnte ich jetzt aufzählen, nach welcher Strategie man am besten weiter vorgeht, aber warum das Rad neu erfinden?
Ich habe selbst die allerbesten Erfahrungen mit dem ABC-Schema nach Dr. Teupe gemacht.
Im wesentlichen unterteilt Dr. Teupe die Maßnahmen in drei Grade:

  • Schema A für Ketoazidose
  • Schema B für Fettsäureresistenz
  • Schema C für kurzzeitige BZ-Anstiege

Ich würde daher empfehlen an dieser Stelle dort weiterzulesen, denn mir ist mehr daran gelegen, daß Sie es von einem wirklichen Vollprofi erfahren, als daß ich hier jetzt versuche exakt diese Inhalte nur mit eigenen Worten wiederzugeben.



Zuletzt aktualisiert am Samstag, den 06. Februar 2010 um 13:44 Uhr