... ist ein Peptidhormon aus 29 Aminosäuren und wird in den Alpha-Zellen gebildet, die etwa 20% der Zellen innerhalb der Langerhans'schen Inselzellen ausmachen. Sie liegen eher in den Außenbereichen. (Foto einer angefärbten Alpha-Zelle)

Auch im Darm und im Zentral-Nerven-System wird ein Präpro-Glukagon gebildet, aus dem sich das glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) entwickelt (welches ja stimulierend auf die Insulinsekretion wirken kann) sowie das GLP-2.

Glukagon leistet als Insulin-Antagonist einen wesentlichen Anteil zum euglykämischen Stoffwechsel.
Sekretionsreiz ist vor allem der niedrige Glucosegehalt im Extrazellulärraum, aber auch reflektorisch nach Anstoß durch Adrenalin/Noradrenalin/Cortison im Rahmen der Hormonellen Gegenregulation.
Ein weiterer Sekretionsreiz scheint die vermehrte Zufuhr proteinreicher Nahrung zu sein. Vermutlich, um die konsekutive Insulinsekretionsstimulanz durch die Aminosäuren abzufangen und so einer Hypoglykämie vorzubeugen. Es wirkt stimulierend auf Glykogenolyse, (hepatische) Gluconeogenese und (in geringem Umfang) Lipolyse.
Die Glycogenbiosynthese wird durch Glucagon inhibiert.

Sekretionshemmend wirken Freie Fettsäuren, Ketone, Glucose und GABA (Gamma-aminobuttersäure, die u.a in den Betazellen synthetisiert und sezerniert wird)

(Nach langjähriger Diabetesdauer kann die körpereigene Glukagonsekretion übrigens ungenügend sein.)

Weiter kann die Gegenregulation drch Glukagon gestört sein, wenn es aufgrund hoher Plasma-Insulinspiegeln (z.B. Fehldosierung oder zu langer Spritz-Ess-Abstand) zu Hypoglykämien kommt. Insulin wirkt dann ja hemmend auf die Glukagonsekretion ein und hemmt ebenso die Deassimilation von Glucose in der Leber.

Erhöhte Glukagonspiegel findet man bei Glukagonomen, bronchogenem Riesenzell-Karzinom, akuter Pankreatitis, diabetischer Ketoazidose und Leberzirrhose.

Daraus wird schon deutlich, daß ein solches "Kit" oft nur sinnvoll ist, wenn im Notfall auch jemand zur Hand ist, der mit der Verabreichung vertraut ist.

Es sollte dann aber auch daran gedacht werden, die durch Glukagon entleerten Glykogenspeicher durch oral aufgenommene KH wieder aufzufüllen.