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In Ihrem eigenen Interesse:

Bitte befolgen Sie Tipps/Empfehlungen/Anregungen, die Sie hier oder anderswo im Internet gefunden haben, niemals, ohne das vorher mit Ihrem behandelnden Arzt, bzw. mit Ihrem Diabetesteam besprochen zu haben!

Wichtig!
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Untersuchungen

Bei aller Begeisterung für technische Spielereien und der Objektivität von laborchemischen Parametern: die allererste diagnostische Maßnahme sollte immer die gewissenhafte und gründliche Anamnese sein, sowie die äußerliche Begutachtung des Patienten. Gute Maschinen können niemals die gesunden Sinne und die Erfahrung eines Diagnostikers ersetzen!

  • Welcher Art sind die Beschwerden des Patienten? (Müdigkeit, fehlender Antrieb, Leistungsabfall, Gewichtsabnahme, Harndrang, starker Durst).
  • Haben Familienmitglieder bereits einen Diabetes? (DM 2 tritt familiär gehäuft auf, die Veranlagung dazu wird häufiger vererbt als bei DM 1. Man spricht von »genetischer Prädisposition«)
  • Besteht eine Neigung zu Infekten? (Bei Diabetikern häufiger als bei Nicht-Diabetikern)
  • Wie ist das Erscheinungsbild des Patienten, seine Körperhaltung?
  • Riecht seine Atemluft nach faulen Äpfeln (typischer Acetongeruch; bei einer metabolischen Azidose versucht der Körper dies respiratorisch zu kompensieren).
  • Wie hoch ist der BZ? Früher wurde oft nur der Nüchtern-BZ gemessen. Nüchtern-BZs ab 110 mg/dl galten als Hinweis für einen Diabetes. Heute kommt dem postprandialen BZ eine immer größere Bedeutung zu, weil man weiß, dass ein sanfter DM 2 noch normwertige Nüchtern-BZs haben kann, während er schon deutlich pathologische pp-BZs hat. Ein Arzt, der sich bei Verdachtsdiagnose DM ausschließlich auf den Nüchtern-BZ verlässt, sollte schleunigst gewechselt werden.

Ein schon früher weit verbreiteter Test in der Diabetes-Früherkennung ist der oGTT, der orale Glukose-Toleranztest. Dem nüchternen Pat. werden nach BZ-Bestimmung oral 75 Gramm Glucose verabreicht, dann wird der BZ nach einer und nach zwei Stunden gemessen. Nach einer Stunde darf der BZ nicht über 180, nach zwei Stunden nicht über 140 mg/dl liegen.

Mit dem »Langzeit-BZ« HbA1c wurde dieses Testverfahren aber immer unwichtiger.
Man führt es zwar auch heute noch durch, aber mit einer anderen Gewichtung und anderen Rahmenbedingungen.
Lt. WHO ist nur der 2-Stunden-Wert wichtig, der 1-Stunden-Wert braucht gar nicht gemessen zu werden.

  • BZ nach 2 h unter 140: kein DM
  • BZ 140 - 200: gestörte Glukosebelastung (Impaired Glucose Tolerance)
  • BZ über 200: Beweis für DM, die Diagnose steht.

Am besten: oGTT + HBA1c.
Aber: der 2h-Wert kann schon über 200 sein bei noch normalem HBA1c, wenn das z.B. gerade im Ansteigen ist. Fazit aus den Empfehlungen der ADA (American Diabetes Association):
Kann man zwei pathologische Werte an zwei verschiedenen Tagen nachweisen steht die Diagnose.

Eine weitere Untersuchung wäre der Nachweis von Antikörpern, die sehr häufig beim Typ 1 bestehen. Schließlich kann man noch das C-Peptid bestimmen, das als ein Abbauprodukt bei der Umwandlung von Proinsulin zu seiner biologisch wirksamen Form, dem Insulin, entsteht. Ein solcher C-Peptid-Test lässt Rückschlüsse über die noch vorhandene Insulin-Eigenproduktion zu. (Bei Verdacht auf Typ 3 werden natürlich noch weitere spezielle Untersuchungen notwendig)

Fazit:

Die Diagnostik der Wahl bei Verdacht auf DM besteht aus Anamnese, Krankenbeobachtung, postprandialem BZ und HbA1c.

Weiterführende Diagnostik wie RR, Blutfette etc., sowie Diagnose auf mögliche Spätschäden sind dann obligat. Hierzu gehören vor allem die Untersuchung der Füße auf äußere Hautbeschaffenheit, die Fußpulse, der Stimmgabeltest, der Drucktest mit einem Mikrofilament und die Untersuchung des Temperaturempfindens.

Des Weiteren sollte umgehend eine Spiegelung des Augenhintergrundes veranlasst und der Urin auf eine mögliche Mikroalbuminurie untersucht werden.

Diese Untersuchungen sollten aber nicht nur am Beginn einer Diabetes-Karriere stehen, sondern in regelmäßigen Intervallen wiederholt werden. Blutuntersuchungen halb- bis vierteljährlich, Urinuntersuchung auf Mikroalbumin und Augenhintergrundspiegelung jährlich.

 

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Symptome

Mit einer reinen Auflistung der Symptome für Diabetes würden Sie hier nichts Neues vorfinden. Ich will daher mal versuchen, die Symptome und den Grund ihrer Entstehung in Stichpunkten anzureißen. (Alle Symptome können auftreten, müssen aber nicht)

Polydipsie (=übermäßiger Durst): Die Trinkmenge kann mehrere Liter pro Tag betragen. Bei mir waren es etwa 7-8 Liter täglich. Grund ist die vermehrte Urinausscheidung.

Polyurie (=übermäßiger Harndrang): Mehrere Liter täglich. Viele halten es für normal, dass sie soviel Wasser lassen, weil sie soviel trinken. Tatsache ist jedoch, dass das Umgekehrte der Fall ist: sie müssen soviel trinken, weil sie soviel Wasser verlieren. Grund: die Nierenschwelle von etwa 160-180 mg/dl Blutglucose ist überschritten und der Körper versucht einen Teil davon über die Nieren auszuscheiden.

Gewichtsverlust (bei Typ 1): Im Insulinmangel ist die Lipidsynthese (=Fettaufbau) gestört, es fällt dem Körper zunehmend schwerer sein Gewicht in Form von Speicherfett zu halten. Zusätzlich gehen einige Kilo Gewichtsverlust auf das Konto der massiven Dehydratation (=Austrocknung).

Gewichtszunahme (bei Typ 2): Der Typ 2 ist im Anfangsstadium gekennzeichnet durch erhöhte Insulinspiegel. Insulin wirkt anabol (=aufbauend), es kommt zu vermehrter Speicherung der Glucose in Form von Körperfett und gleichzeitig hemmt Insulin den Fettabbau.

Körperliche Abgeschlagenheit: Den Muskeln steht nicht soviel Energie wie benötigt zur Verfügung, sie sind nicht mehr so leistungsfähig.

Müdigkeit: Durch die gesteigerte Ketogenese (=Ketonkörperbildung) beim Fettabbau (zur Energiegewinnung) kommt es zur Azidose (=Übersäuerung) des Körpers, was sich dämpfend auf das Nervensystem auswirkt.

Hautveränderungen: infolge der Austrocknung des Körpers und des allgemeinen Salzverlustes kommt es zu trockener, rissiger und schuppiger Haut. Oft bildet das auch die Grundlage für Hauterkrankungen, insbesondere Mykosen (=Pilzerkrankungen), die vor allem im Intimbereich durch das Umgebungsmillieu (zuckerhaltiger Urin) noch begünstigt werden.

Sehstörungen: Zucker wirkt stark osmotisch, dadurch wird Wasser in den Augapfel gezogen und ändert so seine optische Dichte.

Übelkeit, Erbrechen: als Ausdruck einer Azidose. Wird vermittelt über Chemorezeptoren, die den verminderten Blut-pH registrieren; in Verbindung mit einer Veränderung des Blutsalzgehaltes

Acetongeruch: Wenn der Körper versucht, über eine gesteigerte Atmung Kohlendioxid abzuatmen um so seinen Blut-pH wieder anzuheben, werden über die Atemluft auch Ketonkörper ausgeschieden. Ebenso über den Urin, wo man es auch riechen kann.

Und auch wenn es nicht klassische Diabetessymptome sind, so sind es nicht selten die ersten diabetischen Spätschäden (Retinopathie (=Augenprobleme), Nephropathie (=Nierenprobleme), Ulzerationen (=offene Beine) und neuropathische Beschwerden (=Störungen im Hautgefühl, Ameisenkribbeln, Schmerzen)), die einen Typ-2 Diabetiker zum Arzt führen, denn der Beginn eines Typ-2 ist langsam und schleichend.

Im Mittel vergehen zwischen tatsächlichem Ausbruch der Erkrankung und erster Diagnosestellung etwa 5 (fünf!) Jahre!

 

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Diagnostik

Viele schmunzeln, wenn sie einen Pat. sagen hören, er sei »zuckerkrank« und wissen dabei nicht, dass dieser laienhaft klingende Ausdruck immer noch präziser ist als »Diabetes«. (Auch wenn Diabetes umgangssprachlich eigentlich immer »Diabetes mellitus« meint)
Denn neben dem Diabetes mellitus, der eigentlichen Zuckerkrankheit, gibt es noch weitere Diabetes-Formen:

Diabetes insipidus
Urinausscheidungen von bis zu 20 (!) Litern täglich durch fehlende ADH-Bildung (ADH = Antidiuretisches Hormon) im der Hypothalamus.

Diabetes renalis
Erhöhte Glucoseausscheidung im Urin durch eine Störung der Nierenfunktion

Ebenso wie beim Diabetes insipidus liegt die Ursache beim Diabetes mellitus aber woanders begründet, und zwar bei einem Hormon, dem Insulin.

Diabetes mellitus wird wiederum in verschiedene Typen eingeteilt. Allen gemeinsam ist nur, dass sie irgendwie mit dem Hormon Insulin zu tun haben. Darüber hinaus sind es völlig verschiedene Krankheiten und nicht - wie von Laien oft vermutet - unterschiedliche Schweregrade ein und derselben Erkrankung. Auf den folgenden Seiten werde ich auf die Unterschied noch genauer eingehen.

 

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Diabetestypen

(Übrigens: Laut WHO-Definition schreibt man die Zahl nicht mehr in römischen Zahlen)

Typ 1:
DM mit absolutem Insulinmangel, früher oft auch als juveniler DM oder »Jugenddiabetes« bezeichnet. Auftreten meist vor dem 40. Lebensjahr, Pat. sind meist schlank und normgewichtig. Der Krankheitsbeginn ist schnell und dramatisch: die Pat. verlieren rapide an Gewicht trotz adäquater Ernährung, sind schlapp und müde, sie haben großen Durst und lassen massenhaft Urin.

LADA:
(=Latent insulinpflichtiger Diabetes im Erwachsenenalter) Eine Sonderkategorie des Typ 1, da ebenso wie beim Typ 1 Antikörper gegen Inselzellen nachweisbar sind (Im Gegensatz zum Typ 2).
Ansonsten zeichnet sich dieser Diabetestyp dadurch aus, dass er nicht primär Insulinpflichtig ist und am Anfang oft noch auf eine orale Therapie (z.B. mit Sulfonylharnstoffen) anspricht. Mit der Zeit erliegt diese Ansprechbarkeit jedoch und der Pat. wird insulinpflichtig.
Es gibt jedoch auch jüngere Studien (siehe hier), nach denen diese Diabetesform auch schon bei Kindern und Jugendlichen auftreten kann. Die Autoren schlagen daher den Begriff LADY vor (Latent Autoimmune Diabetes in Youth). Es handelt sich dabei um Jugendliche mit Diabetes, bei denen mindestens ein Antikörper gegen Betazellen nachweisbar ist, die sich aber von ihrer Erscheinung her (phänotypisch) nicht von Typ 2 Patienten unterscheiden.

Typ 2:
DM mit relativem Insulinmangel, tritt häufig nach dem 40. Lebensjahr auf.
Der typische Typ 2 (es gibt auch schlanke Pat. mit Typ 2, den Typ 2a) ist übergewichtig (Stammfettsucht; »Bierbauch«), hat eine Fettstoffwechselstörung mit erhöhten Blutfetten (Hyperlipidämie) und eine Hypertonie (=Bluthochdruck). Dies alles wird unter dem Stichpunkt metabolisches Syndrom zusammengefasst. (metabolisch = mit dem Stoffwechsel zusammenhängend)

Rufen wir uns die Wirkmechanismen des Insulins ins Gedächtnis, so fällt dem Punkt »Hemmung der Lipolyse« hier ein besonderes Gewicht zu. Insbesondere wenn man diesen Punkt mit der bei Typ 2ern vorhandenen Insulinresistenz verknüpft: aufgrund der Resistenz bleibt der hohe BZ bestehen, es wird also vermehrt Insulin ausgeschüttet und kann dann auch vermehrt die Lipolyse hemmen, beziehungsweise die Einlagerung von Depotfett begünstigen.

Nicht umsonst gilt Insulin als Masthormon und wurde als solches in der Viehzucht eingesetzt.
Als man nach dem 2. Weltkrieg die unterernährten Stadtkinder auf ländliche Gebiete verschickte, um sie dort etwas "aufzupäppeln" wurden ihnen u.a. auch kleine Dosen Insulin zu diesem Zweck verabreicht.
Mit dem Beginn der Wohlstandsgesellschaft in der Nachkriegszeit stieg auch die Zahl der Typ-2 Diabetiker beträchtlich an. DM 2 wurde immer mehr zur Volkskrankheit. Heute gibt es in der BRD nahezu 5 Millionen Pat. mit DM 2 gegenüber etwa 300.000 mit Typ 1.

Und die Dunkelziffer, d.h. die Zahl der nicht erkannten Typ 2er muss enorm sein. Schätzungen gehen davon aus, daß auf jeden entdeckten Diabetiker ein Unentdeckter kommt.
(Man bedenke einfach, daß ein Typ 1 aufgrund der sehr schnell und dramatisch einsetzenden Beschwerden relativ früh diagnostiziert wird, wohingegen die durchschnittliche Dauer zwischen Erstmanifestation und Diagnose beim Typ 2 etwa 5 Jahre beträgt.)

Nicht selten werden Typ-2 Diabetiker auch heute noch diskriminiert indem behauptet wird, sie hätten sich ihren DM regelrecht "angefressen". Als Beleg dafür wird die steigende Zahl der diagnostizierten Typ 2er angeführt.
(Ein selten genutzter aber deswegen nicht weniger widerlicher "Beleg" sind Vergleiche mit KZ-Häftlingen, unter denen ein Typ-2 Diabetes seltener anzutreffen war. Kein Wunder: wo nichts ist, kann auch nichts ansetzen. Es würde ja auch niemand auf die Idee kommen, die geringe Scheidungsrate unter KZ-Häftlingen als Indiz für glückliche Ehen anzunehmen!)

Fakt ist, dass es viele Menschen mit teilweise erheblichem Übergewicht gibt, die nicht an Diabetes erkranken. Ohne die genetische Prädisposition kann kein Diabetes entstehen

Doppel-Diabetes:
Etwa 10% aller Typ-1-Diabetiker sind davon betroffen. Faktisch handelt es sich um einen Typ 1, auf den sich ein Typ 2 aufgesetzt hat. Der Typ 1 hat dafür gesorgt, dass die Betazellen untergegangen sind. Zusätzlich haben diese Diabetiker aber noch die Zeichen des metabolischen Syndroms: Insulinresistenz und daraus resultierendes Übergewicht (nicht selten auch Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörung).
Insbesondere bei Übergewicht und außergewöhnlich hohen Insulinmengen sollte man an diese Möglichkeit denken. Therapeutisch könnte man der Insulinresistenz mit oralen Antidiabetika begegnen, die keine Sekretagoga sind (z.B. Metformin und Glitazone). Man kann sich diesen Diabetestyp in etwa so vorstellen, dass dieser Mensch aufgrund seiner genetischen Prädisposition irgendwann einmal einen Typ 2 entwickelt hätte, der Typ 1 aber zuvor ausgebrochen ist. Anders herum (Erst DM2, auf den sich noch ein DM1 aufsetzt) ist das natürlich auch denkbar, wird aber meist nicht bemerkt werden. Bei einem lange Zeit bestehenden DM2 wird man bei absoluter Insulinpflicht eher von einem Sekundärversagen, denn von einem zusätzlichen DM1 ausgehen. Daher finden dann auch keine Antikörpertests mehr statt.

MODY:
(=Maturity onset diabetes of the young) Eine Sonderform ähnlich dem Typ-2 Diabetes mellitus, denn hier findet man bei nicht-Insulinpflichtigkeit keine Antikörper.
Tritt im Alter bis etwa zum 25. Lebensjahr bei Kindern und jungen Erwachsenen auf und beruht auf Mutationen bestimmter Genabschnitte, die die Insulinsekretion negativ beeinflussen. Wurde früher dem Typ 2 zugerechnet; seit Bekanntwerden der Pathogenese aber eher dem Typ 3a

Typ 3:
Der Typ 3 unterteilt sich in folgende Typen:

3 A (Genetischer Defekt der B-Zelle)
Chromosom 20 (MODY 1)
Chromosom 7 (MODY 2)
Chromosom 12 (MODY 3)
Mitochondriale DNA (MIDD, Maternally Inherited Diabetes and Deafness)
Andere Defekte

3 B (Genetische Defekte der Insulinwirkung)
Insulinresistenz Typ A
Lipatrophischer Diabetes
Andere Defekte

3 C (Krankheiten des exokrinen Pankreas)
Pankreatitis
Traumen/Pankreatektomie
Neoplasmen
Zystische Fibrose
Hämochromatose
Andere Erkrankungen

3 D (Endokrinopathien)
Akromegalie
Morbus Cushing
Glucagonom
Somatostatinom
Hyperthyreose
Phäochromozytom
Aldosteronom
Andere Erkrankungen

3 E (durch Drogen- oder Chemikalien induziert)
Vacor (Rattengift)
Pentamidin
Nikotinsäure
Glucocorticoide
Schilddrüsenhormone
Diazoxid
Beta-Sympathomimetika
Thiazid-Diuretika
Dilantin
alpha-Interferon
andere Substanzen

3 F (Infektionen)
Kongenitale Röteln
Zytomegalievirus
Andere Infektionen

3 G (Seltene Formen eines immunologisch vermittelten Diabetes)
"Stiff-man"-Syndrom
Anti-Insulin-Rezeptor-Antikörper
Andere Formen

3 H (andere genetische Syndrome, die gelegentlich mit Diabetes vergesellschaftet sind)
Down-Syndrom
Klinefelter-Syndrom
Turner-Syndrom
Wolfram-Syndrom
Friedreich´sche Ataxie
Chorea Huntington
Dystrophia myotonica
Porphyrie
Prader-Willi-Labhart-Syndrom
Andere Syndrome

Typ 4:
Der Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes).
Tritt während einer Schwangerschaft mit einer Häufigkeit von 1-5% auf, meist ab der 24. Woche und bildet sich nach Entbindung oft vollständig zurück. Meist liegt bei diesen Frauen die genetische Prädisposition für einen DM 2 vor, und sie sollten das dementsprechend auch später immer im Auge behalten.
Muss trotzdem sehr ernst genommen werden, denn oft kommt es bei unerkanntem Typ 4 zu Problemen unter der Geburt ("Frühgeburt mit fatalem Ausgang" oder "ungeklärter intrauteriner Fruchttod") oder zu bleibenden Schädigungen des Ungeborenen.

Andere Einteilungen berücksichtigen nicht so sehr die Entstehungsursache, sondern den Insulinbedarf. Bisher üblich sind die Begriff IDDM (Insulin dependent Diabetes mellitus = Insulinabhängiger DM) und NIDDM (Non-Insulin dependent Diabetes mellitus = Nicht Insulinabhängiger DM).
Die Weltgesundheitsorganisation WHO hat gerade eine neue Klassifizierung beschlossen, die die Aussagen über den Insulinbedarf noch feiner abstimmt und fünf Patientengruppen umfasst:

NIR:
"non-insulin requiring", für Patienten, die mit oralen Antidiabetika auskommen.
IRC:
"insulin requiring for control". Patienten, die in diese Klasse fallen, müssen zusätzlich Insulin spritzen.
IRS:
"insulin requiring for survival" meint nichts anderes, als dass diese Patienten praktisch keine endogene Insulinsekretion (mehr) aufweisen – den klassischen Typ-1-Diabetes also, zusätzlich aber auch Typ-2-Diabetiker, deren Beta-Zellen im Laufe der Krankheit den Geist aufgegeben haben.
ND:
"non-diabetics", Nicht-Diabetiker.
IGT:
"impaired glucose tolerance", Patienten mit gestörter Glucosetoleranz.

Der Unterschied zur alten Einteilung liegt darin, dass die WHO den Diabetes jetzt anhand klinischer Schweregrade und nicht mehr anhand der Ätiologie klassifiziert.
Diese Einteilung ist aber noch relativ neu, so dass es noch eine Zeit dauern wird, bis sie den Einzug in den medizinischen Sprachgebrauch finden wird.

 

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